Фуникулярный миелоз: какие возможны нарушения, лечение вовремя

Фуникулярным миелозом принято называть подострую или хроническую болезнь в спинном мозге, имеющую умеренный или выраженный глиоз, объясняемый недостаточностью витамина В12.

Недуг, поражающий спинной мозг, появляется в результате постоянной нехватки витамина В12 в организме человека. Он характеризуется расстройством чувствительности и двигательной функции.

Чаще всего вместе с фуникулярным миелозом пациент страдает от анемии, лейкозов, ахилии. Реже заболевание проявляется при резекции желудка. У человека, болеющего миелозом, могут быть поражены как задние, так и боковые столбцы в спинном мозге.

Нарушение чаще всего может дать о себе знать в среднем возрасте – от 30 до 60 лет. Хоть нарушение чаще поражает людей от 30 лет, оно способно проявиться и у младенцев.

Возможные причины заболевания

Причины развития фуникулярного миелоза – это фактически все состояния, приводящие к выраженному гиповитаминозу В12. Чаще всего это связано с недостаточной выработкой железами желудка фактора Касла – вещества, необходимого для связывания и всасывания витамина В12 в пищеварительном тракте. Но дефицит цианкобаламина может быть также вызван нарушениями процесса всасывания в кишечнике или длительным недостатком поступления его с пищей.

Среди основных причин гиповитаминоза в12 можно выделить:

• наследственно обусловленный дефицит транспортных белков;
• тяжелый гастрит с атрофическими процессами в стенке желудка и ахилией;
• аутоиммунные нарушения;
• массивные глистные инвазии;
• состояние после операций по удалению части желудка и кишечника;
• рак желудка;
• синдром мальабсорбции при специфических и неспецифических энтеритах, болезни Крона, целиакии;
• спру;
• беременность.

Не всегда дефицит В12 приводит к формированию фуникулярного миелоза, часто возникают пернициозная анемия, полиневропатии, глоссит. Поражение спинного мозга возникает при длительной и выраженной недостаточность цианкобаламина.

Почему проявляется нарушение

Нехватка нужного витамина чаще наблюдается у людей, склонных к вегетарианскому питанию, исключающих из рациона кисло – молочные продукты. Кишечник не всасывает цианокобаламин при таких недугах, как ахилия, болезнь Крона, гастроэктомия, пеллагра, энтерит, дивертикулез кишечника.

Кроме того, фуникулярный миелоз может начаться на фоне проблем с иммунной системой. У многих больных диагностируются различные гастриты, а плазма богата антителами, мешающими нормальному функционированию внутреннего фактора Касла.

Что происходит в спинном мозге

Витамин В12 участвует в образовании миелиновых оболочек вокруг нервных волокон, что помогает увеличить скорость проведения импульсов и изолировать нервные пути в спинном мозге друг от друга.

При длительном дефиците цианкобаламина миелиновые оболочки и осевые цилиндры постепенно разрушаются, белое вещество спинного мозга истончается и становится неоднородным. В его толще возникают пустоты, которые не заполняются глиозными клетками. Появляются расширяющиеся очаги некрозов и дегенерации. Они вначале обнаруживаются в нижнешейном и верхнегрудном отделах, а потом распространяются вверх и вниз, захватывая смежные участки спинного мозга.

Процесс разрушения белого вещества особенно выражен в задних и боковых столбах спинного мозга. При этом поражаются чувствительные пути нежного и клиновидного пучков, двигательный пирамидный тракт. При выраженной атрофии вовлекаются также спино-таламические и спино-церебеллярные пути.

Cимптомы

Этим заболеванием страдают люди от 30 до 50 лет, реже – дети и люди пожилого возраста. Первыми признаками могут быть:

• частые головные боли;
• головокружение;
• ухудшение памяти;
• сонливость в дневные часы и бессонница в ночные;
• раздражительность;
• плохой аппетит,
• быстрая утомляемость, слабость;
• ощущение горечи во рту;
• изменение вкуса;
• онемение языка;
• бледность кожи и слизистых оболочек;
• одутловатость лица;
• «гунтеровский язык» — ярко-малиновая окраска языка, сглаживание сосочков у его корня (см. фото).

Чуть позднее к этим проявлениям присоединяется слабость ног, неустойчивость при ходьбе, общая раскоординированность движений. Проявляются ахилловы и коленные рефлексы, повышается тонус мышц.

На поздних стадиях заболевания происходит практически полное угасание рефлексов в сухожилиях, значительное снижение мышечного тонуса, расстройства вибрационных ощущений, появляются патологические стоповые рефлексы:

• рефлекс Бабинского – при активизации края стопы больного первый (большой) палец поднимается, 2,3, 4 и 5 принимают положение «веером»;
• рефлекс Бехтерева-Менделя – при ударе по поверхности стопы происходит сгибание 2, 3, 4 и 5 пальцев;
• рефлекс Россолимо – 2-5 пальцы ног сгибаются при любом легком прикосновении к ним.

Патологические изменения чаще наблюдаются в нижних конечностях, чем в верхних. Постепенное нарастание проявлений болезни в итоге может привести к полной неподвижности больного и инвалидности.

Появляются парестезии в виде ощущения холода и онемения в ногах, покалываний, жара, «мурашек» — все это признаки поражения задних столбов. При лабораторном обследовании крови обнаруживаются признаки гиперхромной анемии и большое количество молодых эритроцитов.

Течение болезни: чаще медленно прогрессирующие, но бывают и тяжелые формы, когда признаки поражения ЦНС усиливаются стремительно. Чаще всего это влечет за собой неизбежное изменение состава крови, уже через 8-10 недель после появления первых симптомов может наступить паралич рук и ног, нарушения функций органов таза.

Клиническая картина

Неврологические симптомы фуникулярного миелоза нередко возникают на фоне других признаков хронического гиповитаминоза В12. Из-за развивающейся пернициозной анемии пациента беспокоит слабость, утомляемость, головокружение, рассеянность внимания, возможны коллаптоидные и обморочные состояния. На языке возникают характерные изменения, его спинка становится яркой, блестящей. При вовлечении волокон головного мозга развивается энцефалопатия, при этом возникают когнитивные и психические расстройства, афазия, недержание мочи.

Клиника фуникулярного миелоза складывается из синдрома двигательных и чувствительных нарушений. Пациент жалуется на неприятные ощущения в конечностях в виде ползанья мурашек, пощипывания, жжения, у него нарушается тактильная чувствительность. Из-за нарушения глубокой чувствительности возникает нарушение координации движений и походки – атаксия.

Появляется слабость в нижних конечностях с повышением мышечного тонуса, оживлением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными стопными знаками (нижний центральный парапарез).

Но из-за демиелинизации периферических нервов сухожильные рефлексы вскоре угасают, парез может принять вялый характер. В то же время патологические рефлексы (например, Бабинского) сохраняются. При выраженной атрофии белого вещества могут появиться тазовые нарушения, включающие расстройства мочеиспускания, эрекции и дефекации.

В зависимости от преобладания симптомов выделяют заднестолбовую форму заболевания (с изменением глубокой и поверхностной чувствительности), пирамидную форму (с выраженными двигательными расстройствами) и смешанный вариант.

Симптомы фуникулярного миелоза

Клиническая картина проявляется расстройствами со стороны мышечного аппарата и психического здоровья. Симптомы заболевания имеют следующий вид:

• онемение пальцев нижних конечностей;
• ощущение ползанья мурашек;
• покалывания на пораженном участке;
• неустойчивость позы;
• шаткая ходьба;
• снижение физиологических рефлексов;
• ухудшение остроты зрения;
• недержание мочи.

Анемический синдром выражается в бледности кожных покровов, учащенным ритмом сердечных сокращений, малиновым окрасом языка, воспалительными процессами в полости рта.

Расстройства психической сферы включают в себя:

• повышенная раздражительность;
• апатичное настроение;
• потеря интереса к окружающему миру;
• депрессия.

Вопросы диагностики

При обращении пациента с подозрением на фуникулярный миелоз проводят следующие обследования:

• осмотр невролога (с выявлением признаков симметричного поражения задних и боковых столбов спинного мозга);
• ОАК для обнаружения гиперхромной пернициозной анемии;
• осмотр ротовой полости, что позволяет выявить характерные изменения языка – глоссит с атрофией сосочков (Гунтеровский или лакированный язык);
• консультация терапевта или гастроэнтеролога с последующим проведением обследования для выявления патологии желудочно-кишечного тракта;
• миелография;
• ЭМГ, показывающая аксональную дегенерацию
• при необходимости – стернальная пункция по назначению гематолога, выявляющая мегалобластные изменения костного мозга;
• спинно-мозговая пункция с общим анализом ликвора, который при фуникулярном миелозе не меняется;
• серологическое исследование крови и ликвора на сифилис;
• МРТ или КТ спинного мозга для исключения объемного процесса, рассеянного склероза и других заболеваний.

Сочетание признаков дефицита В12, чувствительных нарушений и признаков пирамидной недостаточности при двигательных расстройствах – ключевые признаки в диагностике фуникулярного миелоза.

Читайте про: кисту Бейкера и методах лечения.

Прогноз и осложнения фуникулярного миелоза

При обнаружении патологии на ранних этапах и своевременном лечении, можно не только остановить прогрессирование заболевания, но и исправить обратимые структурные и функциональные нарушения в организме человека. Диагностика недуга на поздних сроках предполагает неблагоприятный прогноз фуникулярного миелоза — необратимые деструктивные процессы не позволяют полностью восстановить здоровье пациента. Перед терапевтическим лечением будет стоять цель замедлить дальнейшее развитие патологии.

Цианокобаламин и В9 берут непосредственное участие в синтезе эритроцитов, которые являются переносчиками кислорода по организму. В случае дефицита этих элементов, происходит нарушение в образовании красных кровяных телец — они вырабатываются по мегалобластному типу, нарушаются их функциональные свойства. Поэтому осложнениями фуникулярного миелоза являются:

• недостаточное кровоснабжение головного мозга;
• неспособность передвигаться;
• невозможность выполнять простые движения и ухаживать за собой.

Лечение

Основным направлением в лечении фуникулярного миелоза является ликвидация дефицита витамина В12. Для этого организм насыщают цианкобаламином, вводя его внутримышечно. Терапия состоит из нескольких этапов:

• первые 5 дней делаются ежедневно в суточной дозировке 500–1000 мкг;
• цианкобаламин в дозе 1 мг вводится один раз в неделю в течение нескольких месяцев (до полугода);
• поддерживающее лечение проводится пожизненно, для этого 500–1000 мкг цианкобаламина вводится 1 раз в месяц.

При выявлении фолиево-дефицитного состояния дополнительно назначается 5–15 мг фолиевой кислоты в сутки, такая мера требуется нечасто. Недопустимо применение этого препарата без показаний, чтобы не спровоцировать развитие молниеносной формы фуникулярного миелоза.

Обязательно назначается курсовое лечение витаминами В1 и В6, фосфаденом. В случае выраженных психических расстройств может потребоваться применение психотропных препаратов, их назначает психиатр. Для уменьшения спастичности в парализованных конечностях назначаются миорелаксанты (баклофен, мидокалм), а также седуксен.

По возможности корректируют заболевание, ставшее причиной нарушенного всасывания витамина В12, обычно для этого требуется комплексное лечение у гастроэнеролога. Обязательно проводят обследование мочевыделительной системы, лечение и профилактику урогенитальных инфекций.

Это интересно: что такое моноклональные антитела.

Лечение фуникулярного миелоза

Терапевтический подход заключается в пополнение организма недостающими элементами. Лечение комбинированной дегенерации основано на применение такой тактики ведения:

• цианокобаламин — вводится посредством внутримышечных инъекций;
• диетическое питание с повышенным содержанием витаминов группы В;
• фолиевая кислота;
• ЛФК;
• оздоровительные процедуры с применением целебных свойств минеральных вод;
• массаж.

При нарушении абсорбции цианокобаламина назначают препараты для лечения первоначального недуга. К примеру, при низком содержании соляной кислоты в желудочном соке больной принимает её в эндогенном виде.

Метаболизм витамина В12 и В9 взаимно связаны, поэтому низкий уровень цианокобаламина зачастую сопровождается дефицитом фолиевой кислоты. Для исправления ситуации назначаются эндогенное пополнение её запасов.

Прогноз

Если специфическая терапия начата в первые несколько недель после появления первых признаков фуникулярного миелоза, возможно полное восстановление миелиновых оболочек и белого вещества спинного мозга. Это приведет к излечению и восстановлению всех функций.

При позднем начале лечения или быстром развитии тяжелой формы миелоза инъекции витамина В12 не приводят к полному купированию симптоматики. В течение первых 3–6 месяцев происходит улучшение состояния, после чего наступает этап стабилизации. Если сохраняющийся парапарез приводит к выраженному нарушению двигательных функций, может быть решен вопрос о трудоспособности пациента с определением группы инвалидности.

Чем опасен фуникулярный миелоз

Отсутствие терапии может привести к необратимым последствиям

При патологии опасность представляют ее осложнения. Основными из них являются:

• энцефалопатия;
• нарушения речи вплоть до полной ее утраты;
• галлюцинации;
• агрессивное поведение, которое делает опасным уход за больным;
• расстройство памяти;
• полная утрата работоспособности.

При своевременном начале терапии осложнения обычно не возникают.

Лечение нарушения

Терапия заболевания обязательно должно быть общим и состоять из консервативного лечения, восполняющего нехватку витамина В12.

В том случае, если человек испытывает фолиевый дефицит, то он обязан пить фолиевую кислоту до 6 раз в день. Если пить это средство при другой болезни, то это часто вызывает некоторые осложнения.

Фуникулярный миелоз характеризуется повышением тонуса мышц. Для борьбы с этим явлением разработан профессиональный набор физических занятий, отдых в санатории, массаж и мануальная терапия. Из лекарств следует принимать следующее:

• Мидокалм;
• Баклофен;
• Сибазон;
• Ноотропы.

Для быстрого лечения миелита очень важно пить витамины и придерживаться особого питания. Человеку нужно прописывать витамины В1 и В6 и препарат Фосфаден по 3 раза в день на протяжении 1, 5 месяца. Следует употреблять в пищу много морской рыбы, мяса, сои, фасоли, крупы, орехов, фисташек и субпродуктов.

Если начать терапию через несколько недель после проявления болезни, то это гарантирует полное выздоровление пациента. При более позднем начале лечения состояние может временно улучшиться и стабилизироваться. Симптомы должны уйти через полгода медикаментозного лечения.

Советы специалистов

Этиология этого заболевания пока до конца не изучена. По некоторым наблюдениям, чаще оно встречается у вегетарианцев, не употребляющих молочные и кисломолочные продукты, а также у жителей приморья, в частности, стран Прибалтики, Сахалина, Якутии, в меню которых входит сырая рыба и свежепосоленная икра.

Такой рацион чреват заражением дифиллоботриозом – глистным заболеванием, вызывающим пернициозную анемию. Специалисты советуют принять это к сведению пациентам, находящимся в зоне риска или имеющим генетическую предрасположенность к анемиям и заболеваниям ЦНС.

Прием инъекций витамина В12 должен начаться не позднее 3-4 недель после появления первых признаков. В остальных случаях на фоне лечения продолжается ухудшение состояния в течение 3-6 месяцев, затем процесс стабилизируется.

Из-за чего возникает миелоз?

Основной причиной экзогенного дефицита витамина В12 является анорексия и строгие диеты, подразумевающие исключение из меню молочных, рыбных и мясных блюд. Эндогенный авитаминоз вызывается нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике. Для нормального функционирования организма витамин В12 должен преобразовываться в усвояемые формы. Протекает этот процесс под воздействием вырабатываемого желудком фермента. Синтез этого вещества снижается при онкологических заболеваниях, частичном или полном удалении органа. Это наиболее распространенные причины возникновения фуникулярного миелоза.

Патологии кишечника, способствующие развитию синдрома мальабсорбции, также приводят к нехватке витамина В12. К ним можно отнести:

• болезнь Крона;
• гастроэнтерит;
• целиакию;
• пеллагру;
• послеоперационные осложнения.

Снижение количества цианокобаламина в организме может быть связано с поглощением этого вещества бактериями, обитающими в кишечнике.

Механизм возникновения фуникулярного миелоза до конца не изучен. Заболевание сопровождается демиелинизацией тканей, расположенных в спинномозговых каналах. Иногда может наблюдаться поражение зрительных нервов.

Причины

Основной причиной фуникулярного миелоза принято считать гиповитаминоз B12, реже сочетанный дефицит цианокобаламина и фолиевой кислоты или только витамина B9. Механизм зарождения болезни до сих пор не установлен.

В большинстве случаев фуникулярный миелоз сопровождается злокачественной анемией, но и она является лишь второстепенной причиной поражения спинного мозга. Еще одним виновником комбинированной дегенерации принято считать фактор Касла. Благодаря этому гастромукопротеиду происходит трансформация цианокобаламина в доступную форму. При дефиците его синтеза нарушается полноценное всасывание витамина B12.

Спровоцировать появление фуникулярного миелоза могут следующие патологии:

• ахилический гастрит;
• злокачественные опухоли желудка;
• туберкулезный энтерит;
• ахилия;
• пеллагра;
• болезнь Крона;
• дивертикулез кишечника;
• гастроэктомия или резекция короткой кишки;
• диботриоцефалез.

Очень часто от фуникулярной дегенерации страдают люди, придерживающиеся жесткого вегетарианства или постоянно сидящие на диетах.

Диагностика патологии

Диагностика заболевания основывается на нескольких критериях. Во-первых, имеет место макроцитарная анемия с крупными красными кровяными тельцами. При этом отмечается базофильная зернистость эритроцитов, пойкилоцитоз.

В биохимическом анализе крови может отмечаться билирубинемия в силу недостаточности эритропоэза. Определение содержания витамина В 12 также указывает на его недостаток. При этом достоверным будет являться уровень менее 150 пг/мл.

пограничные случаи рассматриваются строго в корреляции с клиникой заболевания. Снижение транспортного для витамина В 12 белка транскобаламина II может служить ранним признаком недостатка цианкобаламина.

После определения недостатка витамина В 12 переходят к диагностике непосредственных причин, приведших к фуникулярному миелозу. Для этого определяют аутоантитела к собственным клеткам слизистой желудка, внутреннему фактору, берут кал на яйцеглист.

При грубых неврологических расстройствах определяют скорость проведения импульса по нерву, проводят нейровизуализационные исследования головного и спинного мозга (МРТ).

Для уточнения характера заболевания и дифференциальной диагностики с другими патологическими процессами в спинном мозге проводят лабораторные и инструментальные методы обследования.

Комбинированный склероз поражает боковые и задние канатики спинного мозга

1. Общий анализ крови выявляет признаки пернициозной анемии, которые характеризуются снижением количества зрелых эритроцитов, появлением в периферической крови незрелых форм красных кровяных телец (макроцитоз) и гиперхромной анемии, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.
2. Биохимический анализ крови обнаруживает низкое содержание витамина В12 и фолиевой кислоты, высокий уровень непрямой фракции билирубина за счет быстрого распада эритроцитов.
3. ПЦР-исследование крови на содержание вирусов (герпеса, Эпштейн-Барра), которые могут приводить к аутоиммунному гастриту.
4. Иммунологический анализ крови выявляет антитела к внутреннему фактору Кастла и секреторным железам желудка.
5. ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия) – проводится при помощи эндоскопической техники, позволяет диагностировать атрофию слизистой оболочки желудка.
6. Пункция костного мозга обнаруживает присутствие мегалобластов, гигантских мегакариоцитов.
7. Магнитно-резонансная томография (МРТ) помогает выявить поражение заднебоковых столбов спинного мозга посредством получения послойных снимков.

Диагноз ставится на основании клинической картины, особенно если она развивается на фоне пернициозной анемии. Дифференциальный диагноз проводят с В12-дефицитной полиневропатией и поражением пирамидной системы. Диагноз фуникулярного миелоза подтверждается наличием ахилического гастрита и мегалобластов в стернальном пунктате. Поражение задних канатиков спинного мозга по клинике напоминает спинную сухотку при сифилисе, но при отсутствии синдрома Аргайлла-Робертсона; отрицательные серологические тесты на сифилис в крови и спинно-мозговой жидкости говорят в пользу фуникулярного миелоза.

Поражение боковых канатиков при фуникулярном миелозе напоминает картину рассеянного склероза. Однако для рассеянного склероза характерны многоочаговость поражения, в том числе и головного мозга, ремиттирующее течение и повышение ахилловых рефлексов.

Диагностика сдавления спинного мозга основывается на ликвородинамических пробах, картине блокады подпаутинного пространства и характерной картины при миелографии, спинальной радиоизотопной сцинтиграфии, компьютерной томографии.

При сдавлении спинного мозга определяется четкая верхняя граница чувствительности. Важным критерием диагностики фуникулярного миелоза является симметричность неврологических дефектов и дефицит витамина В12.

Диагностика

Одновременное проявление симптомов злокачественной анемии и неврологических расстройств заметно облегчает диагностику. Трудности возникают в тех случаях, когда поражения нервной системы опережают появление симптомов B12-дефицитной анемии.

Для подтверждения диагноза проводят следующие мероприятия:

• МРТ позвоночника;
• гастроскопию;
• рентгенографию кишечника;
• изучение желудочного сока;
• развернутый анализ крови с маркерами злокачественной анемии и гиповитаминоза B12.

При зрительных нарушениях больного направляют на консультацию к офтальмологу для проведения офтальмоскопии, периметрии и визометрии.

Почему происходит недостаток В12?

Главной причиной недостатка цианокобаламина в организме является вегетарианство и недостаточное употребление молочных продуктов. Также вещество не может полноценно всасываться из кишечника при:

1. Ахилии.
2. Гастроэктомии.
3. Болезни Крона.
4. Целиакии.
5. Туберкулезном энтерите.
6. Пеллагре.
7. Синдроме «слепой петли».

Нередко виновниками дефицита становятся иммунные нарушения. У многих пациентов выявляется аутоиммунный гастрит. При таком заболевании в плазме крови имеются антитела к фактору Касла, нарушающие его работу.

Лечебная тактика

Лечение фуникулярного миелоза проводят заместительной терапией – длительным приемом витамина В 12 . Иногда терапию рекомендуют на протяжении всей жизни больного. Витамин вводят посредством внутримышечных инъекций цианокобаламина по схеме. В начале лечения организм насыщают препаратом. Его назначают ежедневно или через день в течение недели, затем кратность введения уменьшают до одной инъекции в 7-10 дней. В случае развития пернициозной анемии также рекомендуют препараты фолиевой кислоты и железа. Ахилический гастрит подлежит заместительному лечению препаратами пепсина и соляной кислоты.

Комбинированный склероз лечат препаратами цианокобаламина

Для устранения неврологической симптоматики назначают курсы массажа, которые снижают спастичность мышц или повышают тонус мышечной ткани в зависимости от стадии патологического процесса. Для предупреждения контрактур суставов, восстановления двигательных навыков и предупреждения инвалидности проводят лечебную гимнастику по индивидуальной методике для каждого пациента.

Следует помнить, что заболевание хорошо поддается лечению в первые несколько месяцев от начала болезни. В более поздние сроки шансы на выздоровление значительно снижаются.

Фуникулряный миелоз – это тяжелое поражение спинного мозга, которое в 90% случаев развивается на фоне пернициозной анемии. Своевременная диагностика и лечение патологического процесса повышает шансы на выздоровление и предупреждает появление инвалидности вследствие формирования параличей нижних и верхних конечностей.

С изменениями со стороны центральной нервной системы. Патологоанато­мическое исследование обнаружило во всех случаях Лихтгейма (их было всего 3) диффузное перерождение задних столбов (как при табесе), а также хорошо видимые очаги дегенерации в боковых столбах спинного мозга. Название «фуникулярный миелоз» подчеркивает наличие дегенеративно­го процесса в спинном мозге, поражающего его длинные пучки.

Патологическая анатомия

В центре гистопатологической картины фуникулярного миелоза стоит перерождение боковых и задних столбов спинного мозга. В процесс вовлечены голлевские и бурдаховские пучки в задних столбах, пирамидные пучки боковых столбов и частично спинно-церебеллярные пучки. Дегенеративные изменения есть и в периферических нервах.

Профилактика

Первым делом необходимо предотвратить фуникулярный миелоз, но для этого нужно соблюдать некоторые правила. Необходимо правильно питаться и включать в рацион молочные и мясные продукты. Если наступила беременность, то нужно употреблять витамина В12, но только по назначению врача. Для того чтобы избежать заболевания нужно в первую очередь заботиться о своем здоровье.

Отказаться от алкоголя и табачной продукции. Если будет вовремя оказано лечение, то есть большие шансы вылечить полностью заболевание. Если болезнь запущенна, то терапия будет длительной. Важно придерживаться правильного питания и заниматься умеренными физическими нагрузками. Если появились вирусные или инфекционные заболевания, то их необходимо своевременно лечить.

Гулять побольше на свежем воздухе и кататься на велосипеде. Стараться избегать переохлаждения и стрессовых ситуаций. Совмещать работу и отдых, ведь это дает возможность не перенапрягаться. Если будут соблюдаться все рекомендации, то появится возможность не допустить фуникулярный миелоз.

Так же читайте о миопатии эрба, параличе белла и причинах возникновения невралгии у детей.

Дефицит витамина В12 имеет ряд серьезных осложнений, и чтобы их избежать нужно вовремя обратиться в медицинское учреждение. Лечение проводится при помощи специальных препаратов. Врач в первую очередь проводит обследование и только потом применяет медикаментозную терапию. Лечение фуникулярного миелоза может занимать до полугода, поэтому чем раньше обратиться к специалисту, тем больше есть шанс быстрее поправиться.

Как диагностируется нарушение

Специалисты на ранних этапах диагностики заболевания выявляют следующие факторы:

• расстройства неврологического характера, которые обуславливаются проблемами со спинным мозгом на фоне ахилии и анемии или макроцитоза;
• проводится специальная пункция и выявление мегабласта в костном мозге.

Диагностика миелоза не представляет каких-либо затруднений в том случае, когда невралгия развивается вместе с пернициозной анемией.

Дифференциальная диагностика миелоза от других нарушений:

1. Главными отличиями от полиневропатии считаются пирамидные расстройства.
2. Диагноз поставить намного сложнее тогда, когда болезнь протекает без симптомов анемии. Здесь пациента приходится полностью обследовать для того чтобы найти ахилический гастрит и мегабласты.
3. Поражения спинного мозга сифилисом отличается от фуникулярного миелита после проведения реакции Вассермана: при сифилисе она положительная.
4. Кроме того, заболевание следует отличать от различных опухолей и миелопатии. В этом случае уместно проведение анализа спинномозговой жидкости и миелографии.

При диагностике миелита специалист должен основываться на том, есть ли у больного неврологическое расстройство, происходящее из-за проблем со спинным мозгом. Обследования организма дают возможность отличить миелоз от многих других недугов.

Еще один показатель, на который следует обратить особое внимание – это наличие витамина В12 в сыворотке. У пациентов с миелитом оно снижено, а это говорит о том, что у больного есть авитаминоз.

Проба Шиллинга указывает на нехватку фактора Касла. Биохимический анализ крови говорит о содержании гомоцистеина в организме.

Диагностика заболевания

Наличие психических нарушений, сочетающихся с анемией, заставляют врача подозревать миелоз. Подтверждается этот диагноз с помощью анализа крови на уровень В12. Дальнейшим обследованием пациента будут заниматься неврологи, гастроэнтерологи и гематологи. Диагностика нехватки витаминов включает:

• анализ крови;
• мониторинг функций желудка;
• обследование кишечника.

Обнаружение патологических процессов в спинном мозге возможно при проведении МРТ. Она помогает отличить миелоз от злокачественных и доброкачественных опухолей.

Люмбальную пункцию проводят в целях исключения бактериальной гематомиелии и миелита. Для выявления гематологических нарушений выполняется с дальнейшим гистологическим анализом материала.

При зрительных нарушениях пациент должен посетить офтальмолога.

Осложнения

Если не начать вовремя лечить фуникулярный миелоз, то может возникнуть ряд серьезных осложнений. В первую очередь для того чтобы не допускать неприятных последствий, необходимо при первых же симптомах обращаться к врачу.

Могут развиваться при фуникулярном миелозе следующие осложнения:

• энцефалопатия;
• нарушение памяти и внимания;
• агрессивное поведение;
• галлюцинации слухового и зрительного характера;
• невнятная речь;
• импотенция;
• недержание мочи;
• невропатия зрительного нервного окончания.

Если же фуникулярный миелоз вместе с периферической нейропатией, то могут быть нарушения чувствительности. Часто пациент жалуется на постоянное онемение стоп и головные боли. Если же хочется вылечить фуникулярный миелоз без каких-либо последствий, то при первых признаках рекомендуется обратиться в медицинское учреждение.

Симптомы

Симптомы при фуникулярный миелоз могут происходить не сразу. Если же появились первые признаки, то ни в ком случае нельзя игнорировать их. Симптомы могут исчезать уже на первом этапе лечения.

Признаки дефицита витамина В12:

• быстрая и постоянная усталость;
• неприятные ощущения и зуд в пальцах;
• тошнота;
• отсутствие аппетита;
• изменения в работе ЖКТ;
• выпадение волос;
• у женщин сбой в менструальном цикле;
• покраснения в виде небольших прыщиков на языке;
• депрессивное состояние;
• лихорадка;
• частые простудные заболевания.

Если вовремя не начать лечение, то могут быть серьезные проблемы. Может начать беспокоить шум в ушах и сильные болевые ощущения в головном мозге. Желтый цвет кожи и потемнение ладоней. Может происходить нарушение памяти и галлюцинации. Часто беспокоит бессонница и сильные головокружения.

Терапия в этом случае может занять около шести месяцев, и осложнений тогда не избежать. Если развивается сильная анемия, то есть большой шанс получить рак желудка.